Veröffentlichungen

In den vergangenen 10 Jahren haben mehrere hochrangige US Amerikanische Arbeitsgruppen die Hypothese verfolgt, dass die typischen Veränderungen der kleinen Lungengefäße, welche letztlich die Ursache für den schweren Lungenhochdruck (PAH) darstellen, durch eine primäre Insulinresistenz der Patienten hervorgerufen werden können. Die Hypothese stützte sich auf indirekte Beobachtungen des Zucker- und Fettstoffwechsels von Patienten in einem fortgeschrittenen Krankheitsstadium. Das LBI hat in Kooperation mit der MUG eine direkte Messung der Insulinresistenz in einem aufwendigen Parallelversuch mit PAH Patienten und gesunden Kontrollen festgestellt, dass sich keine Unterschiede in der Insulinsensitivität nachweisen lassen. Dies wurde in der Publikation von Bence M. Nagy et al.  „No indication of insulin resistance in idiopathic PAH with preserved physical activity“ ERJ 2020, hochrangig international publiziert. 

 

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In der Publikation von Valentina Biasin, PDGFRα and αSMA mark two distinct mesenchymal cell populations involved in parenchymal and vascular remodeling in pulmonary fibrosis, J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2020; 318(4), beschäftigt sich Biasin mit der Lungenfibrose, welche durch eine Vernarbung des Lungengewebes aufgrund von extrazellulärer Matrix und Kollagenablagerungen gekennzeichnet ist. Es ist anzunehmen, dass Myofibroblasten (αSMA positive Zellen) die verantwortlichen Zellen für die Matrixproduktion und Versteifung der Lunge sind. Jüngste Studien haben jedoch gezeigt, dass PDGFRα positive Zellen eine wichtige Rolle bei der Lungenfibrose spielen. Ob es sich bei diesen beiden mesenchymalen Zellen um getrennte Abstammungslinien handelt oder ob eine Trans-Differenzierung zwischen diesen beiden Zelltypen während der Entwicklung einer Lungenfibrose und dem Gefäßen Umbau auftritt, ist noch nicht geklärt. Außerdem ist noch nicht ersichtlich, welchen Beitrag beide Zelltypen zur Matrix- und Kollagenproduktion leisten. In dieser Studie wird zum ersten Mal gezeigt, dass αSMA+ und PDGFRα+ Zellen zwei verschiedene mesenchymale Linien mit minimalem Trans-Differenzierungspotenzial sowohl beim parenchymalen als auch beim vaskulären Umbau der Lungenfibrose markieren. Beide Zellen tragen jedoch grundsätzlich zur Kollagenproduktion bei. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass beide Zelltypen an der Entwicklung der Lungenfibrose beteiligt sind, und eine anti-fibrotische Therapie sollte auf diese zelluläre Heterogenität abzielen.

 

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